Die Allergie
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Allergie

Inhalt

Einleitung
I. Klassifizierung von allergischen Reaktionen
II. Immunologie
III. Die Rolle von biologisch aktiven Substanzen bei allergischen Reaktionen
IV. Allergien vom verzögerten Typ
V. Zellveränderungen bei allergischen Reaktionen
VI. Immunologische Toleranz
VII. Allergische Syndrome im Experiment
VIII. Große allergische Syndrome in der Klinik
IX. Allergische Tests
X. Auto-allergische Erkrankungen
XI. Allgemeine Grundsätze der Behandlung von allergischen Erkrankungen
Die Schlussfolgerung. Literatur

Allergien (von den griechischen alios - die andere und ergon - die Handlung) - die veränderte Empfindlichkeit oder Reaktivität des Organismus in Bezug auf eine bestimmte Substanz.

Neben den sogenannten rein allergischen Erkrankungen (Heuschnupfen, Urtikaria, manche Asthmatypen etc.) gibt es Krankheiten, hauptsächlich infektiöse, bei denen die allergische Komponente geschichtet ist (allergische Phasen nach AA Koltypin) und Infektionen allergisch sind (Kollagenosen und usw.). Stoffe, die bei Menschen und Tieren einen Allergiezustand auslösen können, werden als Allergene bezeichnet. Gegenwärtig sind viele Krankheiten bekannt, die auf allergischen Reaktionen beruhen (Bronchialasthma, Urtikaria, Arzneimittelallergie, Rheumatismus, Kontaktdermatitis, die Reaktion der "Transplantatabstoßung" usw.). Verschiedene quantitative und qualitative Veränderungen des Allergiezustands werden mit speziellen Begriffen bezeichnet. Jene Formen von allergischen Reaktionen, die sich besonders schnell entwickeln und sich durch eine hohe Intensität schädigender Wirkungen auf Gewebe auszeichnen, werden als hyperergische Reaktionen bezeichnet. Eine hyperergische Entzündung wird beispielsweise als Arthusa-Phänomen bezeichnet (siehe). Die Verringerung der allergischen Reaktion des Körpers wird manchmal Hypergia genannt. Der vollständige Mangel an Reaktivität des Körpers, zum Beispiel Tuberkulin, wird Anergie genannt. Positive Energie wird als Abnahme der Reaktivität des Organismus auf den Erreger einer Infektionskrankheit vor dem Hintergrund der Genesung, beispielsweise bei Tuberkulose, bezeichnet. Negative Anergie ist die fehlende Reaktivität des Organismus des Patienten gegen den Erreger vor dem Hintergrund einer schweren Intoxikation und Erschöpfung des Körpers vor einer Infektion (Tuberkulose, Pneumonie). Parallergia ist der Zustand einer Allergie, die von einem Allergen zum anderen verursacht wird (zum Beispiel eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach der Impfung von Pocken). Metallurgie bezieht sich auf die Wiederaufnahme einer spezifischen allergischen Reaktion nach der Exposition gegenüber einem unspezifischen Reiz (zum Beispiel die Wiederaufnahme der Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach der Verabreichung des Typhusimpfstoffs).

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Menschliche Allergie kann in Bezug auf viele Gruppen von Allergenen (Pollen, Nahrung, Staub, etc.) auftreten. So gibt es bei der Pollinose (siehe Heuschnupfen) oft eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Pollen vieler Pflanzenarten. Allergene von Pollen von Wiesengräsern sind Proteine ​​mit Mol. mit einem Gewicht von weniger als 10 000, stark mit dem Pigment - Kohlenhydrat - Komplex verbunden. Einer der Gründe für die parallergische Behandlung bei der Pollinose ist das Vorhandensein vieler häufiger Antigene in den Pollen von Pflanzen. Die Polyvalenz allergischer Reaktionen erklärt sich auch durch die erblich-konstitutionelle Veranlagung einiger Individuen für allergische Erkrankungen, dh das Vorliegen der sogenannten allergischen Konstitution oder allergischen Diathese. Die Veranlagung zu allergischem Bronchialasthma, Urtikaria und anderen allergischen Erkrankungen wird als rezessives Merkmal vererbt, das von mehreren Allelpaaren bestimmt wird (siehe Hereditäre Krankheiten). Die allergische Diathese wird erstens durch eine starke Zunahme der Durchlässigkeit der Blutkapillaren und im allgemeinen histohämat. Barrieren verursacht; in diesem Zusammenhang können Allergene leicht durch das Atmungssystem, den Verdauungstrakt und andere Wege in das Blut und Gewebe des Patienten eindringen; zweitens durch die Tatsache, dass die Proteine ​​des Blutes und des Gewebes des Patienten leicht verschiedene chemische Substanzen (Medikamente, Antibiotika usw.) an die Bildung komplexer Verbindungen binden, die antigene Eigenschaften im Körper besitzen; Schließlich wird im Falle einer allergischen Diathese eine hohe Reaktivität der Antikörper produzierenden Vorrichtung beobachtet: "immunologisch kompetente" Zellen des Patienten sind in der Lage, eine große Anzahl spezifischer Antikörper gegen verschiedene Allergene zu erzeugen. All diese Eigenschaften zusammen bilden eine Veranlagung für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen (Bronchialasthma, Urtikaria, allergische Rhinitis usw.), die oft bei ein und demselben Patienten mit einer allergischen Diathese kombiniert werden [exsudativ-katarrhalisch, nach A. Czerny] Patient.

Das klinische Bild und viele Aspekte der Pathogenese von Erkrankungen, die mit diesen oder anderen allergischen Reaktionen einhergehen, sind völlig unterschiedlich, aber im Zentrum eines jeden von ihnen steht die schädliche Wirkung der Allergen-Antikörper auf die Gewebe der allergischen Reaktion. 1930 versuchte Cook (K. Cooke), die allergischen Reaktionen in zwei Gruppen aufzuteilen: sofortige und verzögerte Typen. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs - Blasenbildung der Haut, Bronchospasmus, gastrointestinale Funktionsstörung usw. - sind Reaktionen der Haut, der Atemwege, der Verdauungsorgane und anderer Geräte, die nach einigen Minuten oder Stunden nach der Exposition gegenüber einem spezifischen Allergen auftreten. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ Cook schlug vor, diejenigen zu nennen, die nur viele Stunden und sogar Tage nach der Exposition des Allergens auftreten, zum Beispiel Tuberkulinreaktionen, Hautreaktionen im Falle einer Allergie gegen Giftefeu, einige Arten von Ekzemen und Urtikaria durch Lebensmittel (Schokolade, Milch, Fisch) oder medizinische (Kaliumiodid) Substanzen. Zu der Allergie vom verzögerten Typ wurde eine bakterielle Allergie zugeschrieben.

Allergene können eine Vielzahl von Substanzen sein, die von einfachen wie Jod, Brom bis zu komplexem Protein (Serumallergie, Pollinose), Proteinlipoid (bakteriell, Pilzallergie) usw. reichen. Allergene können auch komplexe Verbindungen von Nicht-Protein-Natur sein. Dazu gehören viele Polysaccharide, Polysaccharidverbindungen mit Lipoiden oder mit anderen Substanzen (Allergie gegen verschiedene Stäube, bakterielle Allergie). Eine große Gruppe von Substanzen, die allergene Eigenschaften haben, sind verschiedene färbende Substanzen, viele Verbindungen, die in der Medizin für medizinische Zwecke verwendet werden.

So wurde festgestellt, dass Penicillin, Streptomycin, Chloromycetin, Terramycin und andere Antibiotika eine Vielzahl von allergischen Reaktionen in Form von anaphylaktischem Schock, Serumkrankheit, Kontaktdermatitis, Bronchialasthma, Urtikaria, etc. auslösen können. Hautallergische Reaktionen auf Penicillin sind begleitet von dem Auftreten von Antikörpern im Blut und kann passiv von Mensch zu Mensch weitergegeben werden. Diese Reaktionen, die auf medizinische Krankheiten zurückzuführen sind, stellen ernsthafte Komplikationen dar. Allergische Reaktion kann durch verschiedene Arzneimittel verursacht werden: Acetylsalicylsäure (Aspirin), Zinkofen (Atophan), Atropin, Barbiturate, Chloralhydrat, Digitalis, Iodide, Morphin, Chinin, Pantopon, Sulfonamide, Insulin, etc.

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Unter experimentellen Bedingungen können Allergene durch künstliches Anheften verschiedener Chemikalien an Proteine ​​erhalten werden. Allergene, die aus der äußeren Umgebung in den Körper gelangen, werden "Exoallergene" genannt und sind in folgende Hauptgruppen unterteilt.
1. Exoallergene nicht-infektiösen Ursprungs: a) Haushalt (Hausstaub usw.); b) Epidermis (Haare, Haare und "Schuppen" von Tieren); c) Pollen (Pollen von krautigen und holzigen Pflanzen); d) Arzneimittel (Antibiotika, Sulfonamide, Arsenpräparate, Barbiturate usw.); e) Chemische Substanzen (Benzin, Benzol, Chloramin, Ursol usw.); e) Lebensmittel, unterteilt in Allergene des Tieres (Fleisch, Fisch) und Gemüse (Gemüse, Früchte) des Ursprungs.
2. Exoallergene mit infektiöser Herkunft: a) bakterielle (pathogene und nicht pathogene Bakterien und Produkte ihrer Vitalaktivität); b) Pilze (verschiedene Arten von nicht-pathogenen Pilzen) und c) Viren (verschiedene Arten von Viren und Produkte ihrer Wechselwirkung mit Geweben).

Kürzlich wurde eine Studie über die allergenen Eigenschaften der Denaturierungsprodukte verschiedener Gewebe oder Produkte einer Kombination von Tiergeweben mit bakteriellen Antigenen, Toxinen oder Bestandteilen einer Bakterienzelle begonnen. Solche Allergene werden manchmal Autoallergene genannt, obwohl dieser Name ungenau ist, da die wahren Autoallergene nur wenige menschliche und tierische Gewebe sind (Linse, Myelin des Nervengewebes, Schilddrüsengewebe und Hoden). Solche Autoallergene umfassen Herzgewebe mit Myokardinfarkt (sowohl das nekrotische Gewebe selbst als auch das Gewebe des morphologisch unveränderten Myokards sind Allergene), Nierengewebe bei Nephrozonephritis, Lebergewebe bei Hepatitis und so weiter.

Endoallergene sind in folgende Hauptgruppen unterteilt.
I. Endoallergene sind natürlich, primär (normales Linsengewebe, Nervengewebe usw.).
II. Endoallergene erworben, sekundär (pathologisches Gewebe):
1) nicht-infektiös (Verbrennung, Strahlung, Kälte); 2) infektiös: a) antigene Zwischenprodukte (Gewebeschädigung durch pathogene Mikroben und Viren); b) komplexe antigene Produkte (Gewebe und Mikroben, Gewebe und Toxine).

Die Existenz von verschiedenen Arten von Antikörpern, die an der Bildung von allergischen Reaktionen beteiligt sind (vorhanden im Blut, in der Lymphe und in der Gewebsflüssigkeit im freien Zustand und fixiert auf Gewebe), wurde festgestellt. Antikörper vom Typ des Präzipitins nehmen am Mechanismus nur einer kleinen Gruppe von allergischen Reaktionen teil, zu denen das Phänomen der Arthus beim Kaninchen, die allergischen Reaktionen des Individuums auf das Eiprotein, die Epidermis des Pferdes und einige andere Antigene gehören. Passive Übertragung von Anaphylaxie bei Schweinen ist möglich mit Antikörpern, die nicht die Eigenschaften von Präzipitin besitzen. Diese nicht-präzipitierenden Antikörper, die durch Sensibilisierung bei Meerschweinchen, sogar in mehr als Präzipitation, erzeugt werden, werden von JR Marrack als "unvollständige Antikörper" bezeichnet. Diese Gruppe umfasst und detektiert in Menschen allergische Antikörper wie etwa Reaktane oder Atopene. Die elektrophoretische Analyse von Proteinen, die Hautsensibilisatoren enthielten, zeigte, dass sie sich in den Fraktionen von β- oder β2M- oder β2A-Globulinen von menschlichem Blut befinden. Reagins sind thermolabil. Die Spezifität von Hautsensibilisatoren ist relativ. Menschen, die auf viele Allergene gleichzeitig empfindlich reagieren, enthalten Hautsensibilisatoren, die an verschiedene Allergene aus dem Set binden können, an dem die Person empfindlich ist. Zusätzlich zu hautsensibilisierenden Antikörpern werden auch "blockierende Antikörper" isoliert, die an das entsprechende Allergen binden können, ohne eine Hautsensibilisierung gegenüber dem Allergen zu verursachen, mit dem sie kombiniert werden. Blockierende Antikörper sind monospezifisch und daher in Bezug auf die Reaktion mit noch weniger vollständigen Antikörpern. Sie sind in der Fraktion von ¹² & sup6; oder β & sub2; A-Globulinen von menschlichem Blut. Die Beziehung verschiedener Arten von allergischen Antikörpern kann wie folgt dargestellt werden:

Im Zentrum der Pathogenese der unmittelbaren allergischen Reaktionen steht die schädigende Wirkung der Allergen-Antikörper-Reaktion auf der Oberfläche der Zellen des sensibilisierten Organismus. Diese Reaktion entwickelt in den Mastzellen des lockeren Bindegewebes, auf Leukozyten und Blutplättchen, auf den Endothelzellen der Blutkapillaren. Ein Antikörper vom Reagin-Typ, der von der Zelle an eine Zelle gebunden ist, die andere aktive Gruppe fixiert das Allergen. Diese Allergen-Antikörper-Additionsreaktion verursacht eine allergische Verletzung (Veränderung) der Zelle. Eine solche Veränderung der Fettzellen führt zum Zerfall und zur Zerstörung von Granula, was zur Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen aus der Zelle - Histamin usw. - führt. Histamin bewirkt wiederum eine Expansion der Blutkapillaren, eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine erhöhte Schleimsekretion durch die Schleimhäute, eine Erregung der Nervenzellen. So zum Beispiel bei Asthma bronchiale, die Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien und die erhöhte Sekretion der Bronchialschleimhaut führt zu einem Erstickungsanfall. Die Beatmung der Lunge ist gleichzeitig kompliziert durch Hypertrophie der Schleimhaut der kleinen und mittleren Bronchien. Nach modernen Daten ist die Reaktion des Allergen-Antikörpers (zusätzlich zu Histamin) in der Lage, die Expansion der Blutkapillaren zu bewirken und ihre Durchlässigkeit zu erhöhen. Dies führt dazu, dass sich auf der Haut und Schleimhaut von Patienten unter dem Einfluss eines Allergens leicht Blasen bilden. Die Blasenreaktion wird gegenwärtig weitverbreitet verwendet, um den Zustand der Allergie beim Menschen in Bezug auf das eine oder andere Allergen zu bestimmen (siehe Allergischer Diagnosetest). Die Blasenbildung kann sich auf den Schleimhäuten der inneren Organe (Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt) in den Hirnhäuten entwickeln und sekundäre schwere neurologische Störungen verursachen. Aus morphologischer Sicht verursachen allergische Reaktionen vom Soforttyp eine Schädigung des vaskulär-kapillaren Netzwerks, der Grundsubstanz und der Kollagenfasern des Bindegewebes. Im Gefäßkapillarnetzwerk werden Kapillardilatation, eine Zunahme ihrer Permeabilität, Exsudation und Emigration von Neutrophilen, Eosinophilen, Basophilen und Lymphozyten beobachtet; typischerweise ein Klumpen in eosinophilem Gewebe. Eine reichliche Exsudation mit der Ablagerung von Fibrin und anderen Proteinen (¹ & sup8; -Globuline usw.) in den Nierenglomeruli charakterisiert das Bild der allergischen Glomerulonephritis. Die Gegenwart von löslichen und gefällten Allergen-Antikörper-Komplexen wurde durch Fluoreszenzanalyse in der Zusammensetzung von Proteinen nachgewiesen, die in allergischen Entzündungszonen vom unmittelbaren Typ (Glomerulonephritis, Lymphadenitis, Neuritis und viele andere) gefunden wurden. Es wird vorgeschlagen, dass in einigen Fällen (das Phänomen von Artyus et al.) Diese Komplexe in Blut oder anderen flüssigen Gewebemedien gebildet werden und nachfolgend eine sekundäre Wirkung auf die Blutkapillaren und Zellen des betroffenen Gewebes haben. Diesen Komplexen kommt bei der Pathogenese autoallergischer Läsionen verschiedener Organe (autoallergische Gastritis, Nephritis, Thyreoiditis, Orchitis etc.) eine große Bedeutung zu.

In losen Bindegeweben, Lymphknoten, allergischen Reaktionen vom Soforttyp gehen charakteristische Veränderungen der Grundsubstanz und der Bindegewebsfasern einher. Das Wesen dieser "Desorganisation" liegt in der "mukösen" Schwellung der Hauptsubstanz und der Faserstrukturen, die sich später in "fibrinoide" Schwellung und "fibrinoide" Nekrose umwandelt. Bei Schleimhautschwellung fällt basophile granuläre Proteinmasse (Blutglobuline und Immunkomplexe, die aus dem Blut in das Gewebe gelangen). Grundlage der Schleimhautschwellung ist zudem die Veränderung der Eigenschaften von Mukopolysacchariden und Glykoproteinen der Grundsubstanz und der Kollagenfasern, die die Hydrophilie des Bindegewebes (AI Strukov) erhöht. Fibrinoid Schwellung ist der Verlust von Kollagenfasern auf der Oberfläche und zwischen ihnen Fibrin von Blut, Fibrin-Verbindung Produkte mit dem Sulfomucopolysaccharid des Bindegewebes und möglicherweise die Produkte der DNA-Zersetzung. Unter dem Einfluss des Enzyms Kollagenase brechen Kollagenfasern ab, weitere Desorganisation des Bindegewebes und dessen Nekrose ("Fibrinoid"). Diese Veränderungen sind am deutlichsten, wenn sie Proteinallergenen auf sensibilisierten Hautgeweben (siehe Artyusa-Phänomen), Blutgefäßen, Nieren und anderen Organen ausgesetzt sind. Bei einigen allergischen Reaktionen nach den beschriebenen Veränderungen im Bindegewebe entstehen Prozesse der Proliferation histiomonozytischer Zellen mit Bildung von Granulomen und später sklerotischen Prozessen (siehe Collagenosen).

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ, abhängig von der Art der sie verursachenden Allergene, können in fünf Hauptgruppen eingeteilt werden [Waksman (W. Waksman)]: 1) allergische Reaktionen vom Tuberkulintyp; 2) allergische Reaktionen des Kontakttyps (Kontaktdermatitis); 3) experimentelle autoallergische Reaktionen (Enzephalomyelitis, Thyreoiditis, Orchitis usw.); 4) allergische Reaktionen auf gereinigte Proteine; 5) allergische Reaktionen der "Transplantatabstoßung". Diese Gruppen haben sowohl gemeinsame als auch charakteristische Merkmale. In der vergleichenden histologischen Untersuchung des Phänomens der Arthus- und Tuberkulinreaktionen unterscheidet Jella drei hauptsächliche pathogenetische Komponenten: 1) "perivaskuläre Inselreaktion" - perivaskuläre lympho-histiozentrische Infiltration des Bindegewebes; 2) "vaskuläre nekrotische Reaktion" - unspezifische Nekrose des Bindegewebes und teilweise parenchymale Hautelemente, in vielen Fällen begleitet von Ödemen, Blutungen und fibrinösen Exsudaten; 3) "Transformation von Plasmazellen" - histiomonozytische Elemente im Fokus einer verzögerten allergischen Reaktion werden in unreife und reife pyronophile Plasmazellen metaplasiert. Waksman unterscheidet die vierte Komponente morphologischer Veränderungen bei allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ - eine "invasiv-destruktive Reaktion", die eng mit der perivaskulären Inselreaktion von Jell verwandt ist. Bei Reaktionen wie Kontaktdermatitis beim Menschen bestimmen die perivaskuläre Inselreaktion und ihre invasiv-destruktive Komponente wesentlich das histologische Bild dieser Art von Entzündung. Makroskopisch wird die Reaktion durch Verdickung der Haut und Erythem, mikroskopische Vakuolisierung und Desquamation der Epidermis ausgedrückt. Bei autoallergischen Reaktionen definieren diese beiden Komponenten oft auch ein vollständig histologisches Bild. Oft wird ein "invasiv-destruktiver" Prozess durch die Läsion bestimmt, zum Beispiel während der Demyelinisierung von Nervenleitern, Zerstörung von Follikeln in der Schilddrüse usw. In einigen Organen, zum Beispiel im Auge, kann die führende Komponente eine "perivaskuläre Insel-Reaktion" sein, begleitet von einem Cluster einkerniger Zellen Zellen. Sowohl bei der Tuberkulinreaktion als auch bei verzögerten allergischen Reaktionen durch Eiweißeintrag (Rinderblutglobuline) bestehen histologische Veränderungen fast ausschließlich in der perivaskulären Inselreaktion von Mononuklearen, makroskopisch ausgedrückt in Verdichtung und Rötung. Die vaskuläre nekrotische Reaktion erscheint hier nur als eine Komplikation, zum Beispiel bei der Nekrose von Höhlen in der Lunge bei Patienten mit Tuberkulose. Die Reaktion von Plasmazellen bei kleinen Dosen von Tuberkulin oder gereinigtes Proteinantigen in einem geeignet sensibilisierten Tier kann nahezu fehlen. Bei der Abstoßungsreaktion des primären Homotransplantats bestimmen perivaskuläre Insel- und invasiv-destruktive Reaktionen das Gesamtbild des Prozesses. Dadurch kommt es zu einer leichten Schwellung und Schwärzung des Transplantats. Es gibt keine Reaktion von den Plasmazellen. Dieses Muster ist am typischsten für Meerschweinchen.

Die allergischen Hautreaktionen vom verzögerten Typ werden von einer Person zur anderen mit Hilfe der Käfige der lymphatischen Reihe (die Käfige der Lymphenknoten, die Blutlymphozyten) übertragen. Somit ist es möglich, passiv verzögerte Allergien gegen Tuberkulin, Picrylchlorid, experimentelle allergische Enzephalomyelitis, Hauttransplantation zu verabreichen. Die Kontaktsensitivität wurde auch auf die Zellen der Milz, der Thymusdrüse und des thorakalen Lymphgefßes übertragen. Klinische Beobachtungen von Menschen mit verschiedenen Formen des Versagens von lymphatischen Apparaten (zum Beispiel bei Beck-Sarkoid, Lymphogranulomatose und einigen Lymphomen) zeigten, dass in diesen Fällen die Allergie vom verzögerten Typ sich nicht entwickelt. Für den wichtigen Wert der lymphatischen Elemente im Mechanismus der Allergie vom verzögerten Typ sprechen die Tatsache der Anhäufung von Zellen der lymphatischen Reihe in jedem Fokus der entzündlichen Reaktion, die sich in diesen Fällen entwickelt, und der Einfluss von Einflüssen, die den Lymphozytengehalt im Körper auf die Entwicklung dieser Art von allergischen Reaktionen reduzieren.

Die Bestrahlung von Tieren mit Röntgenstrahlen verursachte somit eine Unterdrückung von Tuberkulin und Kontaktallergien der experimentellen allergischen Enzephalomyelitis. Die Verabreichung von Cortison in Dosen, die den Gehalt an Lymphozyten verringerten, unterdrückte auch die Entwicklung der oben erwähnten Reaktionen vom verzögerten Typ. Somit haben Zellen der lymphoiden Reihe mit einer Allergie vom verzögerten Typ die Funktion, sowohl ein allergisches Entzündungsmuster als auch eine allgemeine allergische Reaktion einer kranken Person oder eines sensibilisierten Tieres zu sensibilisieren und zu bilden. Bei der Sensibilisierung mit Allergien des Spättyps sind wahrscheinlich mononukleäre Zellen der Haut beteiligt. Schild (Schild) schlägt vor, dass diese Zellen nach Exposition gegenüber einem Sensibilisierungsmittel biologisch aktive Substanzen freisetzen, die eine Entzündung verursachen. Mononukleäre Zellen können offensichtlich Metaplasien von sensibilisierten Epidermiszellen verursachen, die an Reaktionen vom verzögerten Typ beteiligt sind (z. B. bei Kontaktdermatitis). Siehe auch Anaphylaxie, Idiosynkrasie, Serumkrankheit.

Allergie ist eine Veränderung in der Empfindlichkeit eines Organismus, die unter dem Einfluss bestimmter Faktoren der äußeren und inneren Umwelt auftritt, genannt Allergene.

In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle gelangen Allergene aus der äußeren Umgebung in den Körper, manchmal bilden sie sich im Körper selbst (siehe Auto-Allergie ). Allergene können den Körper durch die Atemwege (Pollen von Pflanzen, Hausstaub , Trockenfutter für Fische usw.), Verdauungsorgane (Nahrungsmittelallergene - Eiweiß, Milch, Tomaten, Schokolade, Erdbeeren, Krebse usw., einige Medikamente - Acetylsalicylsäure) penetrieren Säure, Amidopyrin , Antibiotika usw.), durch die Haut und Schleimhäute während medizinischer Manipulationen ( Injektionen von Seren, Impfstoffen , Antibiotika, topische Anwendung von Medikamenten auf die Wundoberflächen). Allergene können auch Bakterien und Viren sein .

Als Ergebnis der wiederholten Exposition gegenüber dem Allergen findet eine Sensibilisierung statt - der Prozess, einen Organismus mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber diesem Allergen zu erhalten. Die Zeit zwischen der ersten Einnahme eines Allergens und dem Beginn einer allergischen Erkrankung wird als Sensibilisierungszeit bezeichnet. Sie kann von mehreren Tagen (mit Serumkrankheit) bis zu mehreren Monaten und sogar Jahren (mit Arzneimittelallergien) reichen. Im Prozess der Sensibilisierung werden Antikörper im Körper gebildet und angesammelt (allergische Antikörper einer Person werden Reaktanten genannt). Die chemische Zusammensetzung des Antikörpers ist ein modifiziertes Serumglobulin . Ihre wichtigste Eigenschaft ist die immunologische Spezifität, dh die Fähigkeit, nur mit dem Allergen zu kombinieren, das ihre Bildung verursacht hat.

Der Zustand der Sensibilisierung der klinischen Erscheinungsformen hat nicht. Allergische Reaktionen treten erst nach wiederholten, sogenannten permissiven Kontakten des Organismus mit dem gleichen Allergen auf. Allergene, die im bereits sensibilisierten Organismus wieder eingebettet sind, werden mit spezifischen Antikörpern kombiniert, die entweder an den Zellen fixiert sind oder im Blut zirkulieren. Auf der Oberfläche von Zellen werden Komplexe von Allergenen und Antikörpern gebildet. Dies verursacht eine Beschädigung der Oberflächenzellmembranen und dann der inneren Strukturen der Zelle. Infolge der allergischen Schädigung emittieren die Zellen Kaliumionen und biologisch aktive Substanzen (Histamin usw.), die in die Körperflüssigkeiten (Blut, Lymphe) eindringen und auf verschiedene Körpersysteme wirken (glatte Bronchialmuskulatur , Kapillarwände, Nervenfaserendungen und t etc.), verletzt ihre normale Funktion. Infolgedessen gibt es häufige und lokale Manifestationen von allergischen Reaktionen (Bronchospasmus, Entzündungen, Ödeme, Hautausschläge, Juckreiz , abfallender Gefäßtonus - anaphylaktischer Schock, etc.).

Der vorstehende Mechanismus ist typisch für eine Allergie vom Soforttyp; dazu Anaphylaxie (siehe), Serumkrankheit (siehe), Heuschnupfen (siehe), Urtikaria (siehe), Quincke-Ödem (siehe), Bronchialasthma , etc. Ein häufiges Zeichen einer Allergie des unmittelbaren Typs ist die schnelle Entwicklung der Reaktion . Daher tritt die allergische Reaktion der Haut in diesen Fällen wenige Minuten nach der intradermalen Verabreichung des Allergens auf. Eine Hautreaktion nach vielen Stunden (24-72) nach Allergenexposition ist charakteristisch für eine Allergie vom Spättyp. Solche Reaktionen können bei Sensibilisierung gegen Bakterien (zum Beispiel bei Tuberkulose, Brucellose , Sapa , Tularämie usw.) beobachtet werden, mit Kontaktdermatitis bei Arbeitern der chemischen Industrie , Apothekern und medizinischem Personal. Die Änderung der Reaktivität des Organismus nach Transplantation von fremden Geweben und Organen, ausgedrückt in deren Abstoßung, stellt ebenfalls eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ dar.

In der Pathogenese sind allergische Antikörper vom verzögerten Typ und biologisch aktive Substanzen nicht von großer Bedeutung. Die entscheidende Rolle spielen dabei sogenannte zelluläre Antikörper, die stark mit sensibilisierten Lymphozyten in Verbindung stehen, die von den lymphoiden Organen ins Blut gelangen und an allgemeinen und lokalen Manifestationen von Spättyp-Allergien beteiligt sind.

Bei der Entstehung von Allergien ist erbliche Veranlagung von großer Bedeutung. Bei Familienmitgliedern mit erblicher Veranlagung treten allergische Erkrankungen häufiger auf, obwohl es keine direkte Übertragung einer bestimmten Krankheit von den Eltern auf die Nachkommen gibt. In solchen Familien wird häufiger der sogenannte Parallelismus beobachtet.

Parallelität ist eine Bedingung der Überempfindlichkeit des Organismus nicht nur für das spezifische Allergen, sondern auch für einige andere unspezifische Faktoren, die manchmal nur dem Hauptallergen in der chemischen Struktur ähneln. Zum Beispiel kann eine Person, wenn sie für Penicillin sensibilisiert ist , eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber anderen Antibiotika und manchmal gegenüber einer ziemlich großen Anzahl von sehr unterschiedlichen Medikamenten aufweisen. Oft besteht eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber physikalischen Faktoren (Hitze, Kälte). Pareralgie tritt normalerweise auf, indem die Sensibilisierung auf das zugrunde liegende Allergen, dh während der Desensibilisierung, eliminiert wird.

Desensibilisierung ist die Reduktion oder Entfernung des Sensibilisierungszustandes. In Experimenten an Tieren tritt es nach anaphylaktischem Schock (siehe Anaphylaxie ) oder als Folge wiederholter Injektionen von kleinen Dosen eines spezifischen Allergens (spezifische Desensibilisierung) auf. Die Einführung des Allergens beginnt mit sehr kleinen Dosen und erhöht allmählich die Dosis. Als Ergebnis entwickelt der Körper spezielle "blockierende" Antikörper, die es ermöglichen, die Krankheit zu überwinden. Vielleicht verbinden sie sich mit Reaktanten, die in der Reaktion mit dem Allergen modifiziert sind. Dadurch wird eine Beschädigung der Zelle verhindert und der Sensibilisierungszustand wird beseitigt. Neben spezifischen Methoden zur Behandlung von Allergien gibt es auch unspezifische, etwas reduzierende allergische Reaktionen - die Verwendung von Antihistaminika (Diphenhydramin, etc.), Calciumchlorid (10% ige Lösung), Calciumgluconat, Vitaminen, Kortikosteroiden ( Prednisolon , etc.).

Der Abschnitt auf der modernen Ebene beschreibt den Mechanismus der allergischen Reaktionen des verzögerten und sofortigen Typs, der häufigsten Allergene. Einige Phänomene, die für das Verständnis allergischer Prozesse wichtig sind, werden berücksichtigt. Die Frage der Verbindung von allergischen Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ wird ebenso hervorgehoben wie das Problem der immunologischen Toleranz und der Immunospezifität der Spezies, was gegenwärtig im Zusammenhang mit der Organtransplantation sehr wichtig ist. Die Ätiologie, Mechanismen und Prinzipien der Therapie für solche Volkskrankheiten wie Bronchialasthma, Urtikaria und Quincke-Ödem, Kontaktdermatitis, Ekzeme werden beschrieben. Ein spezielles Kapitel befasst sich mit autoallergischen Erkrankungen mit einer Beschreibung einiger experimenteller Daten und immunologischer Reaktionen, die bei der Diagnose der Klinik helfen. Die Prinzipien und Ergebnisse der spezifischen Hyposensibilisierung werden beschrieben und der immunologische Mechanismus und die Aussichten dieser Behandlungsmethode hervorgehoben.

Sind auf Immunologen, Therapeuten, Allergologen, Dermatologen gezählt.

Der berühmte französische Wissenschaftler Bernard Alpern ist Mitglied der Französischen Akademie der Wissenschaften, einem Generalisten-Immunologen. Er ist der Schöpfer vieler Antihistaminika.

In seinem Labor wurden Untersuchungen über die Mechanismen der Anaphylaxie der glatten Muskelorgane und die Rolle des retikuloendothelialen Systems bei der Reaktivität des Organismus durchgeführt.

B. Alperns Buch "Allergy" widmet sich dem eigentlichen Problem der modernen Medizin. In ihr auf hohem wissenschaftlichen Niveau und ziemlich populär verschiedene Probleme der Allergie und ihre Beziehung mit der Immunität dargelegt.

Der Autor zitiert die moderne Klassifikation von allergischen Reaktionen, legt die immunologischen Aspekte der unmittelbaren und verzögerten Allergie, Gewebeveränderungen, die für allergische Reaktionen charakteristisch sind, experimentelle Modelle von allergischen Reaktionen, verweilt auf dem wichtigen Problem der immunologischen Toleranz, die Rolle von verschiedenen biologisch aktiven Substanzen in allergischen Reaktionen.

Das Buch beschreibt eine Reihe von allergischen Erkrankungen (atonische Erkrankungen-Bronchialasthma, allergische Rhinitis, Urtikaria sowie Serum-Krankheit, Kontaktdermatitis, verschiedene Manifestationen der Arzneimittelallergie und ihre immunologischen Mechanismus), immunologische Aspekte der Autoallergie gegeben sind, wichtige Prinzipien der praktischen Medizin Behandlung einiger allergischer Erkrankungen, skizziert die Aussichten für die Entwicklung der Allergologie.

Das Buch ist für Ärzte verschiedener Fachrichtungen von großem Interesse.

Akademiemitglied der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR Prof. Dr. AD Ado